Sintetik glyukokortikoid (GKS), ftorprednizolonning metillangan hosilasi. Yallig'lanishga qarshi, allergiyaga qarshi, immunodepressiv ta'sir ko'rsatadi, beta-adrenoreseptorlarning endogen katekolaminlarga sezgirligini oshiradi. Maxsus sitoplazmatik reseptorlar bilan o'zaro ta'sir qiladi (GKS uchun reseptorlar barcha to'qimalarda, ayniqsa jigar ko'p) va oqsillar (jumladan, hujayralardagi hayotiy jarayonlarni boshqaruvchi fermentlarni) hosil qilishni induktsiya qiluvchi kompleks hosil qiladi.
Oqsil almashinuvi: plazmadagi globulinlar miqdorini kamaytiradi, jigar va buyraklarda albominlar sintezini oshiradi (albomin/globulin ko'rsatkichini oshirish bilan), mushak to'qimasida oqsil sintezini pasaytiradi va katabolizmni kuchaytiradi.
Lipid almashinuvi: yuqori molekulyar yog' kislotalari va triglitseridlar sintezini oshiradi, yog'ni qayta taqsimlaydi (yog' asosan yelka kamari, yuz va qorin sohasida to'planadi), giperxolesterinemiya rivojlanishiga olib keladi.
Uglevod almashinuvi: oshqozon-ichak yo'llaridan uglevodlarning so'rilishini oshiradi; glyukoza-6-fosfataz faoliyatini oshiradi (jigardan qonga glyukoza kirishini oshiradi); fosfoenolpiruvatkarboksilaza faoliyatini va aminotransferazlar sintezini oshiradi (glyukoneogenezni faollashtiradi); giperglikemiyani rivojlanishiga yordam beradi.
Suv-elektrolit almashinuvi: organizmda Na+ va suvni ushlab turadi, K+ chiqarilishini rag'batlantiradi (mineralokortikoid faolligi), oshqozon-ichak yo'llaridan Ca+ so'rilishini pasaytiradi, suyak to'qimasining mineralizatsiyasini kamaytiradi.
Yallig'lanishga qarshi ta'sir eosinofillar va mast hujayralar tomonidan yallig'lanish mediatorlarini ozod qilishni bostirish; lipokortinlar hosil qilish va hialuron kislotasi ishlab chiqaruvchi mast hujayralar sonini kamaytirish; kapillyarlar o'tkazuvchanligini kamaytirish; hujayra membranalarini (ayniqsa lizosomal) va organel membranalarini barqarorlashtirish bilan bog'liq.
Bu yallig'lanishga qarshi jarayonning barcha bosqichlariga ta'sir qiladi: prostaglandinlar (Pg) sintezini araxidon kislotasi darajasida inhibe qiladi (lipokortin fosfolipaza A2 ni bostiradi, araxidon kislotasining ozod bo'lishini inhibe qiladi va endoperoksidlar, leykotrienlar biosintezini bostiradi, bu yallig'lanish, allergiya va boshqa jarayonlarni qo'llab-quvvatlaydi), "yallig'lanishni keltirib chiqaruvchi sitokinlar" sintezini inhibe qiladi (interleykin 1, o'sma nekrozi omili alfa va boshqalar); hujayra membranasining turli zararlovchi omillarga qarshilik darajasini oshiradi.
Immunodepressiv ta'sir limfoid to'qimaning involyutsiyasi, limfotsitlarning (ayniqsa T-limfotsitlarning) proliferatsiyasining bostirilishi, B-hujayralarining migratsiyasini va T- va B-limfotsitlarning o'zaro ta'sirini inhibe qilish, sitokinlar (interleykin-1, 2; gamma-interferon) ajralib chiqishini bostirish orqali hosil bo'ladi, limfotsitlar va makrofaglardan va antitel hosil bo'lishining kamayishi.
Allergiyaga qarshi ta'sir allergiya mediatorlarining sintezi va sekretsiyasini kamaytirish, sensibilizatsiyalangan mast hujayralar va bazofillardan gistamin va boshqa biologik faol moddalarning ozod bo'lishini inhibe qilish, aylanadigan bazofillar, T- va B-limfotsitlar, mast hujayralar sonini kamaytirish; limfoid va bog'lovchi to'qimalarning rivojlanishini inhibe qilish, allergiya mediatorlariga effektor hujayralar sezgirligini kamaytirish, antitel hosil bo'lishini inhibe qilish, organizmning immun javobini o'zgartirish natijasida rivojlanadi.
Nafas yo'llarining obstruktiv kasalliklarida ta'sir asosan yallig'lanish jarayonlarini inhibe qilish, shilliq qavatlar shishining ifodalanish darajasini oldini olish yoki kamaytirish, bronxlar epiteliyasining submukoz qatlamida eozinofil infiltratsiyasini kamaytirish va bronx shilliq qavatlarida aylanma immun komplekslarining cho'kishi hamda deskuamatsiyaning inhibe qilinishi bilan belgilanadi. Endogen katekolaminlar va eksogen simpatomimetiklarga nisbatan kichik va o'rta kalibrli bronxlar beta-adrenoreseptorlarining sezgirligini oshiradi, shuningdek, shilliqning ishlab chiqarilishini kamaytirish orqali uning qovushqoqligini kamaytiradi.
AKTG sintezini va ikkilamchi ravishda endogen GKS sintezini inhibe qiladi.
Yallig'lanish jarayonida bog'lovchi to'qima reaktsiyalarini inhibe qiladi va yara to'qimasining hosil bo'lish ehtimolini kamaytiradi.
Harakat xususiyati - gipofiz funksiyasini kuchli inhibe qilish va deyarli mineralokortikosteroid faolligining yo'qligi bilan belgilanadi.
1-1.5 mg/sut dozalari buyrak usti bezlarining po'st qavatining funksiyasini inhibe qiladi; biologik yarim chiqarilish davri - 32-72 soat (gipotalamus-gipofiz-buyrak usti bezlarining kortikal moddasining tizimining inhibe qilinish muddati).
Glükokortikoid faolligining kuchi bo'yicha 0.5 mg deksametazon taxminan 3.5 mg prednizon (yoki prednizolon), 15 mg gidrokortizon yoki 17.5 mg kortizon bilan teng.