Дексафар

-

Дексафар

Qisqa muddatli qo‘llash uchun hayotiy ko‘rsatmalarga ega bo‘lganda - deksametazonga yuqori sezuvchanlik. Ichki bo‘g‘imga va zararlangan sohani bevosita ichiga yuborish uchun: oldin o‘tkazilgan artroplastika, patologik qon ketish (endogen yoki antikoagulyantlar qo‘llanishi tufayli), bo‘g‘im ichidagi suyak sinishi, bo‘g‘imda va periartikulyar infeksiyalar (shu jumladan anamnezda) bilan kechuvchi infeksion (septik) yallig‘lanish jarayoni, umumiy infeksion kasalliklar, yaqqol periartikulyar osteoporoz, bo‘g‘imda yallig‘lanish belgilarining yo‘qligi (“quruq” bo‘g‘im, masalan, sinovitsiz osteoartrozda), kuchli suyak destruksiyasi va bo‘g‘im deformatsiyasi (bo‘g‘im bo‘shlig‘ining keskin torayishi, ankiloz), artrit natijasida bo‘g‘imning beqarorligi, bo‘g‘imni hosil qiluvchi suyak epifizlarining aseptik nekrozi.

Yashovchanlik ko‘rsatmalariga muvofiq bolalarda qo‘llash mumkin.

GKS (glukokortikosteroid). Leykotsitlar va to'qima makrofaglarining funksiyalarini bostiradi. Leykotsitlarning yallig'lanish joyiga migratsiyasini cheklaydi. Makrofaglarning fagotsitoz qilish qobiliyatini va interleykin-1 hosil qilishini buzadi. Lizosomal membranalarni barqarorlashtiradi, shu bilan yallig'lanish hududida proteolitik fermentlar konsentratsiyasini kamaytiradi. Kapillyarlarning o'tkazuvchanligini gistamin ajralishi bilan bog'liq ravishda kamaytiradi. Fibroblastlarning faolligini va kollagen hosil bo'lishini bostiradi. Fosfolipaza A2 faolligini ingibirlaydi, bu prostaglandinlar va leykotrienlar sintezini bostiradi. Siklooksigenaza (asosan COX-2) ajralishini ingibirlaydi, bu prostaglandinlar ishlab chiqarilishini kamaytirishga yordam beradi. T- va B-limfotsitlar, monotsitlar, eozinofil va bazofil hujayralarning sonini kamaytiradi, chunki ular qon tomirlaridan limfoid to'qimaga o'tadi; antitelalar hosil bo'lishini bostiradi. Gidrokortizon gipofizdan AKTG va β-lipotropin ajralishini bostiradi, ammo β-endorfinning aylanmadagi darajasiga ta'sir qilmaydi. TTG va FSG sekretsiyasini bostiradi. To'g'ridan-to'g'ri tomirlarga qo'llanganda vazokonstriktor ta'sir ko'rsatadi. Gidrokortizon uglevodlar, oqsillar va yog'lar metabolizmiga sezilarli darajada dozaga bog'liq ta'sir ko'rsatadi. Gidrokortizon glyukoneogenezni rag'batlantiradi, aminokislotalarni jigar va buyraklar tomonidan singdirilishini kuchaytiradi va glyukoneogenez fermentlarining faolligini oshiradi. Jigar hujayralarida gidrokortizon glikogen yig'ilishini kuchaytiradi, glikogensintetaza faolligini oshiradi va oqsil almashinuvining mahsulotlaridan glyukoza sintezini rag'batlantiradi. Qondagi glyukoza miqdorining oshishi insulin ajralishini faollashtiradi. Gidrokortizon yog' hujayralari tomonidan glyukozaning singdirilishini kamaytiradi, bu lipolizni faollashtiradi. Biroq, insulin sekretsiyasining ko'payishi tufayli lipogenez rag'batlantiriladi, bu yog' to'planishiga olib keladi. Lifoid va biriktiruvchi to'qimalarda, mushaklarda, yog' to'qimasida, terida va suyak to'qimasida katabolik ta'sir ko'rsatadi. Mineralokortikoidlarga qaraganda kamroq darajada suv-elektrolit almashinuvi jarayonlariga ta'sir ko'rsatadi: kaliy va kalsiy ionlarini chiqarishni kuchaytiradi, natriy va suv ionlarining organizmda ushlanib qolishiga sabab bo'ladi. Osteoporoz va Itsenko-Kushing sindromi GKS bilan uzoq muddatli terapiyani cheklovchi asosiy omillardir. Katabolik ta'sir natijasida bolalarda o'sishning bostirilishi mumkin. Yuqori dozalarda gidrokortizon miya to'qimalarining qo'zg'aluvchanligini oshirishi va tutqanoq tayyorligining past darajasiga olib kelishi mumkin. Me'dada xlorid kislotasi va pepsin ishlab chiqarishni rag'batlantiradi, bu esa peptik yara rivojlanishiga sabab bo'lishi mumkin. Tashqi va mahalliy qo'llashda gidrokortizonning terapevtik faolligi yallig'lanishga qarshi, allergiyaga qarshi va antiekssudativ ta'siriga bog'liq bo'lib, bu vazokonstriktor ta'sir bilan bog'liq. Yallig'lanishga qarshi faolligi bo'yicha prednizolondan 4 marta zaifroq, mineralokortikoid faolligi bo'yicha boshqa GKS-lardan ustundir.

Plazma oqsillari bilan bog‘lanishi 60-70% ni tashkil qiladi. Gistogematik to‘siqlardan o‘tadi va oz miqdorda ona sutida ajraladi. Jigarda metabolizmga uchraydi. T1/2 2-3 soatni tashkil qiladi. Asosan, buyraklar orqali chiqariladi.

Turli sababli shok holatlari; miya shishi (miya o‘smasi, bosh miya shikastlanishi, neyroxirurgik aralashuv, miya qon quyilishi, ensefalit, meningit, nurlanish ta'siri tufayli); astmatik status; og'ir allergik reaksiyalar (Kvinke shishi, bronxospazm, dermatoz, dori vositalariga o'tkir anafilaktik reaksiyalar, zardob quyish, pirogen reaktsiyalar); o'tkir gemolitik anemiya, trombotsitopeniya, o‘tkir limfoblast leykoz, agranulotsitoz; og'ir infeksion kasalliklar (antibiotiklar bilan kombinatsiyada); buyrak usti bezi po‘stlog‘ining o‘tkir yetishmovchiligi; o‘tkir krup; bo‘g‘im kasalliklari (yelka-panjara periarteriti, epikondilit, stiloidit, bursit, tendovaginit, kompression neyropatiya, osteoxondroz, turli etiologiyali artritlar, osteoartroz).

Homiladorlik davrida (ayniqsa birinchi trimestrda) va emizish davrida deksametazonni faqat kutilayotgan terapevtik ta'sir va homila uchun potensial xavfni hisobga olgan holda qo‘llash lozim. Homiladorlik davrida uzoq muddatli terapiya homila o‘sishining buzilishiga olib kelishi mumkin. Homiladorlikning oxirida qo‘llanganda homilada buyrak usti bezining atrofiyasi xavfi mavjud bo‘lib, bu yangi tug‘ilgan chaqaloqda o‘rnini bosuvchi terapiya talab qilishi mumkin.

Og‘ir jigar yetishmovchiligi holatida ehtiyotkorlik bilan qo‘llash kerak.

Surunkali buyrak yetishmovchiligi holatida ehtiyotkorlik bilan qo‘llash tavsiya etiladi.

Hayotiy ko‘rsatmalar bo‘yicha qo‘llash mumkin.