Диазем

-

Диазем

Ifodalangan bradikardiya, II va III darajali AV-blokada (sun'iy yurak stimulyatori bo‘lmagan hollarda), SSSU, kardiogen shok, WPW sindromida va Laun-Ganon-Levin sindromida miltillovchi aritmiya, o‘pka turg‘unligi bilan kechuvchi miokard infarkti, arterial gipotenziya, surunkali yurak yetishmovchiligi IIb-III bosqich, o‘tkir yurak yetishmovchiligi, gemodinamika jihatidan ahamiyatli aortal stenoz, jigar va buyrak funksiyasining buzilishi, homiladorlik, emizish davri, benzotiapezin hosilalariga yuqori sezuvchanlik.

Bolalarda ehtiyotkorlik bilan qo‘llanadi (samaradorlik va xavfsizlik o‘rganilmagan).

Uchinchilar sinfiga mansub selektiv kalsiy kanallarining blokatori, benzotiazepin hosilasi. Antianginal, gipotonik va antiaritmik ta'sir ko‘rsatadi. Miokardning qisqarish qobiliyatini kamaytiradi, AV-o‘tkazuvchanligini sekinlashtiradi, yurak urish tezligini pasaytiradi, miokardning kislorodga bo‘lgan ehtiyojini kamaytiradi, koronar arteriyalarni kengaytiradi va koronar qon oqimini oshiradi. Periferik arteriyalarning silliq mushaklar tonusini va umumiy periferik tomir qarshiligini (OПCС) pasaytiradi. Kardiomiyotsitlar va qon tomirlarining silliq mushak hujayralarida hujayra ichidagi kalsiy ionlari miqdorini kamaytiradi, yurak urish tezligini pasaytiradi, biroz salbiy inotrop ta’sir ko‘rsatishi mumkin, koronar, miya va buyrak qon aylanishini oshiradi. Salbiy inotrop ta’sir kuzatilmaydigan konsentratsiyalarda koronar tomirlarning silliq mushaklarini bo‘shashtiradi va katta hamda kichik arteriyalarning kengayishini keltirib chiqaradi. Antianginal ta’sir miokardning qon bilan ta’minlanishini yaxshilash va umumiy periferik tomir qarshiligini (OПCС) kamaytirish, tizimli arterial bosimni (postnagruzka), miokard tonusini pasaytirish va chap qorinchani diastolik bo‘shashish vaqtini oshirish natijasida kislorodga bo‘lgan ehtiyojni kamaytirish bilan bog‘liq. Antiaritmik ta’sir kalsiy ionlarining yurak to‘qimalariga transportini bostirish bilan bog‘liq bo‘lib, bu AV-tugunida o‘tkazuvchanlikning sekinlashishi va samarali refrakter davrning uzayishiga olib keladi (sinus tuguni disfunksiyasi sindromi bo‘lgan bemorlar, qariyalar, kalsiy kanallari blokadasi sinus tugunida impuls hosil bo‘lishiga to‘sqinlik qilishi va sinoatriy blokadasini chaqirishi mumkin). Normal bo‘lganda yurak bo‘lmachalarining harakat potensiali yoki qorinchalar ichidagi o‘tkazuvchanlik o‘zgarmaydi (normal sinus ritmiga odatda ta’sir qilmaydi), lekin bo‘lmacha qisqarish amplitudasi pasayganda, depolyarizatsiya tezligi va o‘tkazuvchanlik pasayadi. Qo‘shimcha o‘tkazuvchi tolalar orqali anterograd samarali refrakter davr qisqarishi mumkin. Parenteral qo‘llashda paroksizmal supraventrikulyar taxikardiyaning sinus ritmiga o‘tishiga, shuningdek, bo‘lmachalar titrashi yoki fibrillyatsiyasi vaqtida qorinchalar taxikardiyasining vaqtincha to‘xtashiga sabab bo‘ladi. Gipotonik ta’sir rezistent tomirlarning kengayishi va umumiy periferik tomir qarshiligini kamaytirish bilan bog‘liq. Arterial bosimning pasayish darajasi uning dastlabki darajasi bilan bog‘liq (AD normal chegarada bo‘lgan hollarda arterial bosimga minimal ta’sir ko‘rsatiladi). Arterial bosimni gorizontal va vertikal holatda kamaytiradi. Postural arterial gipotoniyani va reflektor taxikardiyani kamdan-kam hollarda chaqiradi. Yuki ortganda maksimal yurak urish tezligini o‘zgartirmaydi yoki biroz pasaytiradi. Uzoq muddatli terapiya giperkatekolaminemiya va renin-angiotenzin-aldosteron tizimi (RAAS) faolligining oshishiga olib kelmaydi. Angiotenzin II ning buyrak va periferik ta’sirini kamaytiradi. Arterial gipertenziya, IБC, gipertrofik obstruktiv kardiomiopatiya holatlarida miokardning diastolik bo‘shashishini rag‘batlantiradi, trombotsitlar agregatsiyasini pasaytiradi. Arterial gipertenziya bo‘lgan bemorlarda chap qorincha gipertrofiyasining regressiyasini keltirib chiqarishi mumkin. Me’da-ichak traktining silliq mushaklariga kam ta’sir qiladi. Uzoq muddatli (8 oy) davolanish davomida tolerantlik rivojlanmaydi. Qondagi lipid profiliga ta’sir qilmaydi. Ta’sirning boshlanishi va davomiyligi qo‘llaniladigan dori shakliga bog‘liq.

So‘rilish: Ichga qabul qilingandan keyin diltiazem me’da-ichak traktidan deyarli to‘liq so‘riladi va jigardan “birinchi o‘tishda” kuchli metabolizmga uchraydi. Biokiraolishligi taxminan 40% ni tashkil etadi. Plazmadagi konsentratsiyasi o‘zgaruvchan. Qon plazmasi oqsillari bilan bog‘lanishi taxminan 80%. Diltiazem ona sutiga chiqariladi. Jigarda sitoxrom P450 ferment tizimi ishtirokida intensiv metabolizmga uchraydi. Uning desatsetil-diltiazem metaboliti asl moddaning 25-50% faolligiga ega. T1/2 3-5 soatni tashkil etadi. Asosan metabolitlari shaklida o‘t va siydik orqali chiqariladi; taxminan 2-4% o‘zgarmagan holda siydik orqali chiqariladi. Dializ orqali yomon chiqariladi.

Stenokardiya xurujlarini oldini olish (jumladan, Printsmatal stenokardiyasi), arterial gipertenziya, qorincha usti aritmiyalarining oldini olish (paroksizmal qorincha usti taxikardiyasi, bo‘lmachalar fibrillyatsiyasi, bo‘lmachalar tebranishi, ekstrasistoliya). Tomir ichiga yuborish uchun: stenokardiyaning o‘tkir xurujlarini bartaraf etish, koronar arteriyalar spazmini koronar angiografiya yoki aortokoronar shuntlash operatsiyasi vaqtida oldini olish, paroksizmal qorincha taxikardiyasi, bo‘lmachalar fibrillyatsiyasi yoki tebranishida qorincha ritmining tez-tezligini bartaraf etish (WPW sindromidan tashqari).

Homiladorlik va emizish davrida (ko‘krak suti bilan boqish davrida) qo‘llashga qarshi ko‘rsatilgan. Eksperimental tadqiqotlar diltiаzemning teratogen ta’sirini aniqlagan.

Jigar faoliyati buzilgan bemorlarda qo‘llash mumkin emas. Jigar yetishmovchiligi holatida ehtiyotkorlik bilan qo‘llanadi.

Buyrak faoliyatining buzilishida qo‘llash mumkin emas. Buyrak yetishmovchiligi bo‘lgan bemorlarda ehtiyotkorlik bilan qo‘llanadi.

Keksa yoshdagi bemorlarda ehtiyotkorlik bilan qo'llanilishi kerak.