Амиодарон Сандоз

-

Амиодарон Сандоз

Sinus tugunining zaiflik sindromi (sinus bradikardiya va sinoatriyal blokada, sun’iy ritm haydovchisi bo‘lmasa - sinus tugunining to‘xtab qolish xavfi); II-III darajali atrioventrikulyar blokada, ikki yoki uch tarmoqli blokada (kardiostimulyator yo‘qligida); gipokaliemiya, gipomagniemiya; qalqonsimon bez disfunksiyasi (gipotireoz, tireotoksikoz); interstitsial o‘pka kasalliklari; tug‘ma yoki orttirilgan QT intervalining uzayishi; QT intervalini uzaytirishi va paroksizmal taxikardiyalarni, shu jumladan "piruet" (torsade de pointes) tipidagi polimorf qorincha taxikardiyasini keltirib chiqarishi mumkin bo‘lgan preparatlar bilan bir vaqtda qo‘llash: IA sinf antiaritmik vositalar (xinidin, dizopiramid, prokainamid), III sinf antiaritmik vositalar (dofetilid, ibutilid, bretiliy tozilat); sotalol; boshqa (antiaritmik bo‘lmagan) vositalar, masalan, bepridil; vinkamin; ayrim neyroleptiklar: fenotiazinlar (xlorpromazin, siamemazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidlar (amisulprid; sultoprid, sulpirid, tiaprid, veraliprid), butirofenonlar (droperidol, galoperidol), sertindol, pimozid; sisaprid; uch halqali antidepressantlar; makrolid antibiotiklar (xususan, vena ichiga eritromitsin, spiramitsin); azollar; bezgakka qarshi vositalar (xin, xloroquin, mefloquin, galofantrin); parenteral qo‘llanganda pentamidin; difemanil metilsulfat; mizolastin; astemizol, terfenadin; ftorxinolonlar; MAO ingibitorlari bilan bir vaqtda qo‘llash; homiladorlik va emizish davri; 18 yoshgacha bo‘lgan yosh (samaradorlik va xavfsizlik belgilanmagan); yod, amiodaron yoki preparatning boshqa komponentlariga yuqori sezuvchanlik. Ehtiyotkorlik bilan: surunkali yurak yetishmovchiligi (NYHA bo‘yicha III-IV funktsional sinf), ifodalangan arterial gipotenziya, kollaps, kardiogen shok, I darajali AV blokada, jigar yetishmovchiligi, bronxial astma, laktoza intoleransi, laktaza yetishmovchiligi yoki glyukoza-galaktoza malabsorbsiyasi, keksa yoshdagi bemorlar (aniq bradikardiya rivojlanishining yuqori xavfi).

18 yoshgacha bo‘lgan bolalar uchun qarshi ko‘rsatma.

Amiadoron Sandoz terapiyasini boshlashdan oldin elektrokardiografik tekshiruv o‘tkazish, qalqonsimon bez funksiyasini (gormonlar konsentratsiyasi) va qondagi elektrolitlar miqdorini baholash, muntazam oftalmologik tekshiruv o‘tkazish zarur. Amiadoron Sandoz preparatining nojo‘ya ta'sirlarining chastotasi va og‘irligi preparatning dozasiga bog‘liq, shuning uchun minimal samarali qo‘llab-quvvatlovchi dozalarni qo‘llash kerak. Amiadoron Sandoz terapiyasi davomida elektrokardiografiya ko‘rsatkichlarini (har 3 oyda) va "jigar" transaminazlarining faolligini va jigar funksiyasining boshqa ko‘rsatkichlarini, shuningdek, qalqonsimon bez funksiyasini (shu jumladan, preparatni bekor qilgandan keyin bir necha oy davomida) muntazam ravishda nazorat qilish, o‘pkalarning rentgenologik tekshiruvini (har 6 oyda) va o‘pkaning funksional sinovlarini o‘tkazish zarur. Amiadoron Sandoz bilan davolash jarayonida hansirash va quruq yo‘tal paydo bo‘lsa yoki umumiy holatning yomonlashuvi (kuchli charchoq, tana haroratining ko‘tarilishi) kuzatilsa, interstitsial pnevmonit rivojlanishi ehtimolini tekshirish uchun ko‘krak qafasi rentgenologik tekshiruvi o‘tkazilishi zarur. Agar u rivojlansa, preparatni bekor qilish kerak. Preparatni erta bekor qilishda (glyukokortikosteroidlar bilan davolash bilan yoki davolashsiz) bu hodisalar odatda qaytar bo‘ladi. Klinik belgilar odatda 3-4 hafta ichida yo‘qoladi, rentgenologik tasvir va o‘pka funksiyasi asta-sekin (bir necha oy davomida) tiklanadi. Amiadoron Sandoz preparatini qabul qilayotgan bemorlarni jarrohlik aralashuvidan oldin anesteziologga preparat qabul qilinayotgani haqida xabardor qilish kerak (umumiy va mahalliy anestetiklarning gemodinamik ta'sirini kuchaytirish xavfi mavjud). Amiadoron Sandoz bilan yurak ritmi buzilishlarini uzoq muddat davolayotgan bemorlarda qorincha fibrillyatsiyasi tez-tezligi oshishi va/yoki yurak stimulyatori yoki implantatsiya qilingan defibrillyatorning ishga tushish chegarasining oshishi haqida xabar berilgan, bu ularning samaradorligini kamaytirishi mumkin. Shuning uchun Amiadoron Sandoz preparatini qo‘llashni boshlashdan oldin va davolash davomida ularning to‘g‘ri ishlashini muntazam tekshirish kerak. Amiadoron Sandoz farmakologik ta'siri natijasida yurak qorinchalarining repolyarizatsiya davri uzayadi va EKG da ma'lum o‘zgarishlarni keltirib chiqaradi: QT intervalining uzayishi, QTc (korrelyatsiyalangan) intervali, va U to‘lqinlari paydo bo‘lishi mumkin. QT intervalining ruxsat etilgan uzayishi 450 ms dan oshmasligi yoki dastlabki qiymatdan 25% dan ortiq bo‘lmasligi kerak. Bu o‘zgarishlar preparatning toksik ta'sirining belgilari emas, ammo doza tuzatish va proaritmik ta'sirni baholash uchun nazoratni talab qiladi. Agar II-III darajali AV blokada, sinoatrial blokada yoki ikki tarmoqli intraventrikulyar blokada rivojlansa, Amiadoron Sandoz bilan davolash to‘xtatilishi kerak. I darajali AV blokada paydo bo‘lganda, bemorni kuzatishni kuchaytirish zarur. Ko‘rish qobiliyatining buzilishi (ko‘rishning loyqalanishi, o‘tkirlikning pasayishi) paydo bo‘lganda, ko‘z tubining tekshiruvi hamda oftalmologik tekshiruv o‘tkazish zarur. Optik neyropatiya yoki ko‘rish nervining nevriti rivojlanishida Amiadoron Sandoz bilan davolashni to‘xtatish kerak (ko‘rlik rivojlanish xavfi mavjud). Periferik sensor-motor neyropatiya va/yoki miopatiya rivojlanishida Amiadoron Sandoz bekor qilinadi va simptomlar bir necha oy davomida qaytadi (ba'zi holatlarda ular to‘liq qaytmasligi mumkin). Amiadoron Sandoz preparatini bolalarda qo‘llashning xavfsizligi va samaradorligi aniqlanmagan, ular uchun ta'sirning boshlanishi va davomiyligi kattalarnikidan kamroq bo‘lishi mumkin. Amiadoron Sandoz yod saqlaydi, shuning uchun qalqonsimon bezdagi radioaktiv yod yig‘ilishining test natijalariga ta'sir qilishi mumkin. Preparatni qabul qilganda, UF nurlaridan (quyosh yoki solyariy) saqlanish yoki himoya choralarini qo‘llash tavsiya etiladi (masalan, quyoshdan himoya kremini qo‘llash). Transport vositalarini boshqarish va mexanizmlar bilan ishlash qobiliyatiga ta'siri: bosh og‘rig‘i, ko‘rish qobiliyatining buzilishi va h.k. kabi nojo‘ya ta'sirlar natijasida reaksiya tezligining sekinlashishi mumkinligi tufayli, diqqatni jamlash va tez psixomotor reaksiyalarni talab qiladigan potensial xavfli faoliyat bilan shug‘ullanishda ehtiyotkorlik tavsiya etiladi.

Kombinatsiyalar, qo'llash tavsiya etilmaydigan («piruet» tipidagi polimorf ventrikulyar takikardiya rivojlanish xavfi): IA sinf antiaritmik vositalar (xinidin, gidroxinidin, dizopiramid, prokainamid), III sinf (doftelid, ibutilid, bretilya tozilat); sotalol; boshqa (antiaritmik bo'lmagan vositalar), jumladan bepridil, vinkamin, ayrim neyrolyeptiklar: fenotiazinlar (xlorpromazin, tsiamemazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidlar (amisulprid, sultoprid, sulpirid, tiaprid, veraliprid), butirofenonlar (droperidol, galoperidol), sertindol, pimozid; tritsiklik antidepressantlar; tsizaprid; makrolid antibiotiklar (v/v kirgizilgan eritromitsin, spiramitsin, azitromitsin, klaritromitsin); azollar; antimalariya vositalari (xinin, xloroxin, mefloxin, galofantrin, lumefantrin); pentamidin (parenteral); difemanil metilsulfat; mizolastin; astemizol; terfenadin; ftorxinolonlar (jumladan moksifloksatsin); tsimetidin; vazopressor aminlar: dobutamin, adrenalin, izoprenalin, norepinefrin; qusishga qarshi vositalar: domperidon, ondansetron; shishga qarshi vositalar: efedrin, pseudoefedrin, fenilefrin, fenilpropanolamin; simpatomimetiklar/bronxodilatatorlar: salmeterol, salbutamol. Tavsiya etilmaydigan kombinatsiyalar: beta-adrenoblokatorlar, "sekin" kalsiy kanallarini bloklovchi vositalar (verapamil, diltiazem) - avtomatizmni buzilishi (aniq bradikardiya) va o'tkazuvchanlik; ichak peristaltikasini rag'batlantiruvchi slabitel vositalar - "piruet" tipidagi ventrikulyar takikardiya rivojlanish xavfi, kaliyni pasaytiruvchi slabitel vositalar sababli. Ehtiyotkorlik bilan qo'llaniladigan kombinatsiyalar: kaliyni pasaytiruvchi diuretiklar, amfoteritsin (v/v), sistemali glyukokortikosteroidlar, tetrakozaktid - ventrikulyar ritm buzilishlari, jumladan "piruet" tipidagi ventrikulyar takikardiya rivojlanish xavfi; prokainamid - prokainamidning nojo'ya ta'sirlari rivojlanish xavfi (amiodaron prokainamid va uning metaboliti N-atsetilprokainamidning qon plazmasidagi konsentratsiyasini oshiradi); antikoagulyantlar (varfarin) - amiodaron varfarinning konsentratsiyasini oshiradi (qon ketish xavfi) CYP2C9 izofermentini inhibe qilish orqali. Antikoagulyant dozasini amiodaron bilan davolash vaqtida ham, uni bekor qilgandan keyin ham muntazam ravishda nazorat qilish va tuzatish zarur; yurak glikozidlari - avtomatizmni buzilishi (aniq bradikardiya) va AV o'tkazuvchanligi (digoksinning konsentratsiyasini oshiradi); esmolol - siqiluvchanlik, avtomatizm va o'tkazuvchanlik buzilishi (simpatik nerv tizimi kompensator reaktsiyalarini bostirish). Klinik nazorat va elektrokardiogramma nazorati talab etiladi: • Fenitoin, fosfenitoin — nevrologik buzilishlar rivojlanish xavfi (amiodaron fenitoinning konsentratsiyasini CYP2C9 izofermentini inhibe qilish orqali oshiradi); • Flekainid - amiodaron uning konsentratsiyasini oshiradi (CYP2D6 izofermentini inhibe qilish orqali); • CYP3A4 izofermenti ishtirokida metabolizmga uchraydigan dori vositalari (tsiklosporin, fentanil, lidokain, takrolimus, sildenafils, midazolam, triazolam, dihidroergotamin, ergotamin, statinlar, jumladan simvastatin) - amiodaron ularning konsentratsiyasini oshiradi (ularning toksikligi rivojlanish xavfi va/yoki farmakodinamik ta'sirlarini kuchayishi); • Orlistat amiodaron va uning faol metabolitining qon plazmasidagi konsentratsiyasini kamaytiradi; • Klonidin, guanfatsin, xolinesteraz inhibitorlari (donepezil, galantamin, rivastigmin, takrin, ambemoniy xlorid, piridostigmin, neostigmin), pilokarpin - aniq bradikardiya rivojlanish xavfi (kumulyativ ta'sir); • Tsimetidin, greyfurt sharbati amiodaron metabolizmini sekinlashtiradi va uning qon plazmasidagi konsentratsiyasini oshiradi; • Inhalatsion narkoz uchun dori vositalari - bradikardiya (atrofini qo'llashga qarshilik), arterial bosimning pasayishi, o'tkazuvchanlik buzilishi, yurak chiqarishining kamayishi, o'tkir nafas yetishmovchiligi sindromi rivojlanish xavfi, bu kislorodning yuqori konsentratsiyalari bilan bog'liq bo'lishi mumkin; • Radioaktiv yod - amiodaron (tarkibida yod mavjud) radioaktiv yodni singdirishni buzishi mumkin, bu qalqonsimon bezni radioizotop tekshiruv natijalarini buzishi mumkin; • Rifampitsin va delik qora murch (Hypericum Perforatum) preparatlari (CYP3A4 izofermentining kuchli induktorlari) amiodaronning qon plazmasidagi konsentratsiyasini pasaytiradi; • VICh-proteaz inhibitorlari (CYP3A4 izofermentining inhibitorlari) amiodaronning qon plazmasidagi konsentratsiyasini oshirishi mumkin; • Klopidogrel - uning qon plazmasidagi konsentratsiyasi pasayishi mumkin; • Dekstrometorfan (CYP3A4 va CYP2D6 izofermentlari substrati) - uning konsentratsiyasi oshishi mumkin (amiodaron CYP2D6 izofermentini inhibe qiladi).

Amiodaron — III sinf antiaritmik preparatlarga (repolyarizatsiya ingibitorlari) tegishli. U antiaritmik dori vositalarining noyob mexanizmiga ega, chunki III sinf (kaliy kanallarini bloklashi) ta’sirlaridan tashqari, I sinf (natriy kanallarini bloklashi), IV sinf (kalsiy kanallarini bloklashi) antiaritmik va nekonkurent beta-bloklovchi ta’sirlarga ega. Shuningdek, antianginal, koronar tomir kengaytiruvchi, alfa va beta-adrenobloklovchi ta’sirlarga ham ega. Anti-aritmik ta’siri miokardning elektrofiziologik jarayonlariga ta’sir qilishi bilan bog‘liq; kardiyomiotsitlarning harakat potensialini uzaytiradi (QT intervalini uzaytiradi), atriya, qorinchalar, AV tugun, Gis tolasi va Purkinye tolalarida samarali refrakter davrni uzaytiradi, qo‘shimcha o‘tkazuvchi yo‘llar orqali qo‘zg‘alishni kuchaytiradi, ammo depolyarizatsiya keskinligi va amplitudasiga ta’sir qilmaydi. Bu faqat 3-faza bilan bog‘liq bo‘lgan harakat potensialining uzayishi kaliy ionlari chiqish oqimining sekinlashishi natijasidir (III sinf, V. Uilyamsga ko‘ra). "Tez" natriy kanallarini bloklash orqali I sinf antiaritmiklarining ta’sirlarini ko‘rsatadi. Sinus tuguni hujayralarining sekin (diastolik) depolyarizatsiyasini bostiradi, bradikardiyani chaqiradi va AV o‘tkazuvchanlikni sekinlashtiradi (IV sinf antiaritmiklar ta’siri). Ushbu ta’sirni atropin antagonizatsiya qilmaydi. Antianginal ta’siri koronar tomirlarni kengaytirish va antiadrenergik ta’sir bilan bog‘liq. Periferik tomirlarning qarshiligini o‘rtacha pasaytirishi va yurak qisqarishlarining sekinlashishi tufayli miokardning kislorodga bo‘lgan ehtiyojini kamaytiradi. Koronar qon oqimini to‘g‘ridan-to‘g‘ri koronar arteriyalarning silliq mushaklariga ta’sir qilish orqali oshiradi. Alfa va beta-adrenoretseptorlarga (ularni to‘liq bloklamasdan) tormozlovchi ta’sir ko‘rsatadi. Simpatik nerv tizimining giperstimulyatsiyasiga sezgirlikni pasaytiradi, koronar tomirlar qarshiligini kamaytiradi va miokardning energiya zaxiralarini oshiradi (kreatinsulfat, adenozin va glikogen miqdorini oshirish orqali). Aorta bosimini va periferik qarshilikni kamaytiradi, bu esa yurakning minutlik hajmini saqlashga yordam beradi. Boshqa xususiyatlari: miokardga jiddiy inotropik ta’sir ko‘rsatmaydi, na normal sharoitda, na yurak yetishmovchiligida. Tuzilishi bo‘yicha qalqonsimon bez gormonlariga o‘xshaydi. Amiodaron molekulyar og‘irligining taxminan 37% ni yod tashkil qiladi. Tireoid gormonlar almashinuviga ta’sir qilib, T4 ni T3 ga aylanishini ingibirlaydi (tirroksin-5-deyodinaza bloklanishi) va ushbu gormonlarning kardiotsitlar va gepatotsitlar tomonidan qabul qilinishini bloklaydi, bu qalqonsimon bez gormonlarining miokardga stimullovchi ta’sirini pasaytiradi. Ta’siri (hatto “yuklovchi” dozalar qo‘llanganda ham) 2-3 kundan 2-3 oygacha davomida boshlanadi, ta’sir davomiyligi bir necha haftadan bir necha oygacha o‘zgarishi mumkin (qon plazmasida qabul to‘xtatilganidan keyin 9 oy davomida aniqlanadi). Amiodaronning farmakodinamik ta’siri dorini qabul qilish to‘xtatilgandan keyin 10-30 kun davomida saqlanishi mumkinligini inobatga olish kerak.

Absorbsiya sekin va o'zgaruvchan bo'lib, biokiraolishligi 30-80% ni tashkil qiladi (o'rtacha qiymat taxminan 50%). Yagona qabuldan keyin maksimal konsentratsiya qonda 3-7 soat ichida kuzatiladi. Preparatning qondagi terapevtik konsentratsiyasi diapazoni 1-2,5 mg/l (ammo dozani belgilashda klinik holatni ham hisobga olish zarur). Qon zardobida to'yinuvchi dozaga erishish vaqti bir necha kundan bir necha haftagacha (individuallikka qarab) davom etadi. Taqqoslash hajmi - 60 l bo'lib, bu preparatning to'qimalarda intensiv tarqalishini ko'rsatadi. Amiodaron organizm bo'ylab sekin tarqaladigan va to'qimalarga yuqori yaqinlikka ega molekuladir. U yog' to'qimasi va yaxshi qon bilan ta’minlanadigan organlarga yuqori darajada yaqinlikka ega (yog' to'qimasi, jigar, buyraklar, miokardda konsentratsiyasi qondan mos ravishda 300, 200, 50 va 34 marta yuqori). Qon plazmasi oqsillari bilan bog'lanishi 90% (62% - albumin bilan, 33,5% - beta-lipoproteinlar bilan) ni tashkil etadi. Gematoensefalik to'siq va platsenta orqali o'tadi, onaning ko'krak sutiga 25% dozada ajraladi. Jigarda metabolizmga uchraydi. Asosiy metaboliti - dezeatilamiodaron - farmakologik jihatdan faol va asosiy birikmaning antiaritmik ta’sirini kuchaytirishi mumkin. Shuningdek, deiodlanish yo'li orqali (kuniga 200 mg dozada 24 soat davomida taxminan 6 mg elementar yod ajraladi) mumkin. Uzoq muddatli davolashda yodning konsentratsiyasi amiodaron konsentratsiyasining 60-80% gacha yetishi mumkin. Jigarda CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5 va CYP3A7 izofermentlarining ingibitori hisoblanadi. Kumulyatsiyaga moyilligi tufayli farmakokinetik parametrlarning yuqori o'zgaruvchanligi kuzatiladi, shuning uchun yarim parchalanish davri bo'yicha ma'lumotlar ziddiyatlidir. Og'iz orqali qabul qilingandan keyin amiodaronning chiqarilishi ikki fazada amalga oshadi: boshlang'ich davr 4-21 soat, ikkinchi fazada T1/2 - 25-110 kunni tashkil etadi. Uzoq muddatli qabul qilinganida o'rtacha T1/2 - 40 kun (bu dozani tanlashda muhim ahamiyatga ega, chunki yangi konsentratsiyaning qon plazmasida stabilizatsiyalashishi uchun kamida 1 oy talab qilinishi mumkin, to'liq chiqarilish esa 9 oy davom etishi mumkin). 85-95% o't orqali chiqariladi, buyrak orqali og'izdan qabul qilingan dozaning kamroq miqdori (1%) chiqariladi, shuning uchun buyrak yetishmovchiligi bo'lgan bemorlarda amiodaron dozasini o'zgartirish talab etilmaydi. Amiodaron va uning metabolitlari dializdan o'tmaydi. Amiodaron farmakokinetikasining o'ziga xos xususiyatlari tufayli preparatni yuqori yuklama dozalarda qo'llash zarur.

Preparatni faqat shifokor buyurgan holda qabul qilish kerak! Tabletkalar ovqatdan oldin ichga qabul qilinadi va yetarli miqdorda suv bilan ichiladi. Boshlang‘ich ("to‘yintiruvchi") doza: Statsionarda: boshlang‘ich doza kuniga 600-800 mg (bir necha qabulga bo‘linadi), maksimal doza 1200 mg gacha, umumiy doza 10 g ga yetgunga qadar (odatda 8-10 kun ichida). Ambulator sharoitda: boshlang‘ich doza kuniga 600-800 mg (bir necha qabulga bo‘linadi), umumiy doza 10 g ga yetgunga qadar (odatda 10-14 kun ichida). Qo‘llab-quvvatlovchi doza: Qo‘llab-quvvatlovchi davolashda eng past samarali doza qo‘llanadi, bu bemorning individual reaktsiyasiga bog‘liq bo‘lib, odatda kuniga 100-400 mg (1-2 tabletka) ni tashkil etadi. Preparatning yarim chiqish davri uzun bo‘lgani sababli, uni har kuni qabul qilish yoki haftada 2 kun tanaffus qilish mumkin. O‘rtacha davolash dozalari: Bir martalik doza: 200 mg. Sutkalik doza: 400 mg. Maksimal bir martalik doza: 400 mg. Maksimal sutkalik doza: 1200 mg.

Hozirgi vaqtda amiodarondan homiladorlikning birinchi trimestrida foydalanilganda embrionda rivojlanish nuqsonlari xavfi haqida klinik ma’lumotlar yetarli emas. Homila qalqonsimon bezi faqat homiladorlikning 14-haftasidan boshlab yodni bog‘lay boshlaganligi sababli (amenoreyadan boshlab), amiodaronning bu davrgacha qalqonsimon bezga ta’siri kutilmaydi. Ushbu davrdan keyin preparat qabul qilinganda yodning ortiqchaligi yangi tug‘ilgan chaqaloqda gipotireozning laboratoriya simptomlari yoki hatto klinik jihatdan sezilarli bo‘lgan bo‘qoq rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Homila qalqonsimon beziga ta’sir ko‘rsatishi sababli, Аmiоdarоn Sandoz preparatini hayot uchun xavfli bo‘lgan qorinchalar aritmiyasi kabi favqulodda hollardan tashqari homiladorlik davrida qo‘llash tavsiya etilmaydi. Amiodaron ko‘krak sutiga sezilarli miqdorda ajraladi, shuning uchun preparat emizish davrida qo‘llashga qarshi ko‘rsatilgan. Ushbu davrda preparat buyurilishi zarur bo‘lsa, emizishni to‘xtatish kerak.

Jigar yetishmovchiligi holatida ehtiyotkorlik bilan qo‘llash kerak.

Retsept bo‘yicha.

Simptomlar: sinusli bradikardiya, atrioventrikulyar blokada, qorincha taxikardiyasi, paroksizmal “piruet” turidagi taxikardiya, surunkali yurak yetishmovchiligi belgilari kuchayishi, jigar funksiyasi buzilishi, yurak to‘xtashi. Davolash: agar preparat yaqinda qabul qilingan bo‘lsa, me’dani yuvish va faollashtirilgan ko‘mir qabul qilish tavsiya etiladi; simptomatik terapiya (bradikardiya uchun - beta-adrenostimulyatorlar yoki kardiostimulyator, “piruet” taxikardiyasi uchun - tomir ichiga magnezium tuzlari yoki kardiostimulyatsiya). Maxsus antidot mavjud emas, gemodializ samarasiz.

25°C dan yuqori bo‘lmagan haroratda saqlang. Bolalar ololmaydigan joyda saqlang.

Hayot uchun xavfli qorinchalar aritmiyalarining (shu jumladan qorinchalar taxikardiyasi va qorinchalar fibrillyatsiyasi) qaytalanishini oldini olish (davolash statsionarda ehtiyotkorlik bilan kardiomonitoring nazorati ostida boshlanishi kerak). Yuqori qorinchalar paroksizmal taxikardiyalari: organik yurak kasalliklari bilan bemorlarda qaytalanuvchi barqaror yuqori qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi hujumlari; yurak organik kasalliklari bo'lmagan bemorlarda qaytalanuvchi barqaror yuqori qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi hujumlari, boshqa antiaritmik dorilar samarali bo'lmaganda yoki ularga qarshi ko'rsatmalar mavjud bo'lganda; Vol'f-Parkinson-White sindromi bilan kasallangan bemorlarda qaytalanuvchi barqaror yuqori qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi hujumlari; miltirash aritmiyasi (bo'lmachalar fibrillyatsiyasi) va bo'lmachalar uchishi. Yaqinda miokard infarkti o'tkazgan, har soatda 10 dan ortiq qorinchalar ekstrasistolasi bo'lgan, surunkali yurak yetishmovchiligi klinik belgilariga ega va chap qorinchadan chiqarish fraksiyasi 40% dan kam bo'lgan yuqori xavfli bemorlarda kutilmagan aritmik o'limning oldini olish. Amiodaron yurak ishemik kasalligi va/yoki chap qorinch funktsiyasi buzilgan bemorlarda ritm buzilishlarini davolashda qo'llanilishi mumkin.

Ehtiyotkorlik bilan: keksa yosh.

Yaroqlik muddati - 4 yil.